Neuronen im Gehirn, die uns hungrig machen, können durch eine von Darmbakterien hergestellte Verbindung ausgeschaltet werden, haben Forscher herausgefunden. Ein besseres Verständnis dieser Darm-Gehirn-Konversation könnte eines Tages bei der Behandlung von Fettleibigkeit und Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes helfen.
Das Darmmikrobiom ist die Ansammlung von Bakterien, Pilzen und anderen Mikroben, die in unserem Magen-Darm-Trakt leben. Es gibt Billionen von Organismen, die in unserem Darm zu finden sind, einige gute und einige schlechte. Sie helfen uns, Nährstoffe aus unserer Nahrung zu gewinnen, die Zellwände unseres Darms und unserer Haut zu reparieren und zu ersetzen, und sie unterstützen sogar unser Immunsystem im Kampf gegen eindringende Krankheitserreger.
Frühere Studien haben Verbindungen zwischen der Zusammensetzung unseres Mikrobioms und psychologischen Faktoren wie unserer Stimmung gefunden. Aber der genaue Weg, über den unsere Darmbakterien und unser Gehirn kommunizieren, wurde nicht identifiziert.
Diese Studie schlägt eine mögliche Antwort vor – dass Bakterien in unserem Darm unser Essverhalten manipulieren können, indem sie Fragmente freisetzen, die als Nachricht an den Hypothalamus fungieren, den Bereich des Gehirns, der uns hungrig macht. Diese als Muropeptide bezeichneten Fragmente sind Teil der Zellwand der Bakterien. Wenn die Bakterien sterben oder wachsen, brechen diese Teile ab und wandern durch unseren Blutkreislauf.
„Der Hypothalamus ist das Gehirnzentrum, das unter anderem Hunger, Durst, Körpertemperatur und Hormonausschüttung steuert“, sagte Prof. Gerard Eberl, einer der Co-Autoren der neuen Studie, vom französischen Nationalen Institut für Gesundheit und medizinische Forschung .
Es gibt Neuronen im Hypothalamus, die uns hungrig machen, und es gibt solche, die das Hungergefühl nach dem Essen blockieren. Frühere Studien haben gezeigt, dass letztere einen Sensor haben, der Bakterienfragmente erkennen kann, aber das Team wollte herausfinden, wie viel Einfluss die Mikroben auf das Gehirn haben könnten.
Um dies zu testen, gaben Wissenschaftler zwei Gruppen von Mäusen Futter, das diese bakteriellen Muropeptide enthielt – eine, die die Neuronen hatte, um die Verbindung zu erkennen, und die andere ohne.
Es wurde festgestellt, dass diejenigen, denen der Rezeptor fehlte, viel mehr als die normalen Mäuse fraßen und mehr Gewicht zunahmen. Ihr Gehirn erhielt nicht das Signal zum Stoppen. Als die Forscher dann den normalen Mäusen eine andere Verbindung gaben, die ebenfalls den Sensor auslösen kann, bemerkten sie, dass die Mäuse weniger fraßen.
"Es könnte sein, dass die Darmbakterien auf diese Weise dem Gehirn sagen:'Hör auf, dieses Zeug zu essen, es bringt uns zum Sterben' oder 'Es lässt diesen bösen Käfer über uns wachsen'. Meine Interpretation ist jedoch, dass diese Bakterien Fragmente das Gehirn erreichen, ist ein Hinweis darauf, dass Bakterien im Darm übermäßig wachsen oder absterben, was ein Gesundheitsrisiko für den Darm, für das Individuum [und damit für die dort lebenden Bakterien] darstellt", sagte Eberl. "Dann kann das Gehirn also eine Verbindung zwischen diesem Risiko und diesem Lebensmittel herstellen und die Anweisung geben, weniger zu essen und sich satt zu fühlen."
Wenn das Darmmikrobiom gut ausbalanciert ist, gedeihen der Mensch und die Bakterien. Doch wenn dieses Gleichgewicht durch übermäßiges Wachstum einer Art gestört wird, kann das für alle Beteiligten gefährlich werden, so Eberl.
Als nächstes muss das Team den gleichen Weg beim Menschen testen, Forschung, die zur Entwicklung neuer Behandlungen beitragen könnte. Theoretisch könnte Fettleibigkeit behandelt werden, indem man die Nahrung ändert, die jemand isst, um die Reaktion der Bakterien zu verändern.
„In Studien am Menschen wurden diese Bakterienfragmente mit Schlafstörungen in Verbindung gebracht. Mutationen [an den Rezeptoren] werden mit Stimmungsstörungen und neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer in Verbindung gebracht“, sagte Eberl. Während es noch mehr darüber zu entdecken gibt, wie unser Darm mit unserem Gehirn kommuniziert, zeigt die neue Forschung, wie einflussreich unsere mikrobiellen Tramper sein können.